Skip to content

Aktywacja komórek śródbłonka in vitro i in vivo przez czynniki stymulujące wzrost kolonii.

4 miesiące ago

316 words

Celem tego badania było zidentyfikowanie zestawu funkcji aktywowanych w hodowanych komórkach śródbłonka przez hematopoetyczne czynniki wzrostu, czynnik stymulujący kolonię granulocytów (G-CSF) i czynnik stymulujący kolonię makrofagów granulocytów (GM-CSF) oraz porównanie ich z te wywołane przez prototypowe cytokiny aktywne na tych komórkach. Ponadto uzyskano wskazania dotyczące in vivo skutków in vitro. G-CSF i GM-CSF indukowały komórki śródbłonka do proliferacji i migracji. Przeciwnie, w przeciwieństwie do odpowiednich referencyjnych cytokin (IL-1 i czynnik martwicy nowotworów, IFN-gamma), G-CSF i GM-CSF nie modulowały funkcji komórek śródbłonka związanych z zakrzepicą hemostazy (wytwarzanie aktywności prokoagulacyjnej i czynnika aktywującego płytki krwi) , zapalenie (ekspresja cząsteczki adhezyjnej leukocytów-1 i wytwarzanie czynnika aktywującego płytki krwi) oraz funkcja pomocnicza (ekspresja antygenów klasy II MHC). Inne czynniki stymulujące kolonię (IL-3 i czynnik stymulujący kolonie makrofagów) były nieaktywne we wszystkich testowanych funkcjach. W porównaniu z podstawowym czynnikiem wzrostu fibroblastów (bFGF), G-CSF i GM-CSF indukowały mniejszą maksymalną proliferację komórek śródbłonka, podczas gdy migracja była tego samego rzędu wielkości. G-CSF i GM-CSF stymulowały naprawę mechanicznie zranionych monowarstw śródbłonka. Ekspozycja na obie cytokiny wywołała zmiany kształtu i reorganizację cytoszkieletu zgodnie z fenotypem migracyjnym. Aby zbadać znaczenie in vitro tych cytokin na śródbłonek, zbadaliśmy aktywność angiogenną ludzkiego G-CSF w rogówce królika. G-CSF, ale nie cząsteczka dezaktywowana termicznie, miała określoną aktywność angiogenną, bez żadnych oznak reakcji zapalnych. G-CSF był mniej aktywny niż bFGF. Jednak połączenie nieangiogennej dawki bFGF z G-CSF spowodowało odpowiedź angiogenną wyższą niż ta wywołana przez poszczególne cytokiny. Zatem, G-CSF i GM-CSF indukują komórki śródbłonka do ekspresji programu aktywacji / różnicowania (w tym proliferacji i migracji) związanych z angiogenezą.
[hasła pokrewne: borówka amerykańska kalorie, bolące pięty, chora tarczyca objawy ]

0 thoughts on “Aktywacja komórek śródbłonka in vitro i in vivo przez czynniki stymulujące wzrost kolonii.”