Skip to content

Inhibitor kinazy tyrozynowej hamuje zmiany miażdżycowe tętnic wieńcowych i odpowiedzi naczynioskurczowe wywołane przez przewlekłe leczenie interleukiną-1 beta u świń in vivo.

2 miesiące ago

236 words

Niedawno wykazaliśmy, że przewlekłe leczenie IL-1 beta indukuje zmiany miażdżycowe tętnic wieńcowych i odpowiedzi naczynioskurczowe na autocząsteczki u świń in vivo i że odpowiedzi te są istotnie mediowane przez PDGF. Wiadomo, że receptory dla PDGF i innych głównych czynników wzrostu mają aktywność kinazy tyrozynowej. W związku z tym zbadaliśmy wpływ selektywnego inhibitora kinazy tyrozynowej ST 638 na te odpowiedzi indukowane przez IL-1 beta w naszym modelu świńskim. Intubacyjne zagęszczenie i odpowiedź naczyniowo-naczyniową naczyń wieńcowych na serotoninę i histaminę indukowano w miejscu tętnicy wieńcowej, gdzie IL-1 beta była stosowana przewlekle i miejscowo. Odpowiedzi te były znacząco tłumione w sposób zależny od dawki przez współtworzenie z ST 638. Ponadto ST 494, który jest nieaktywną postacią ST 638, nie hamował tych odpowiedzi. Leczenie samym ST 638 nie wpłynęło na odpowiedź zwężającą naczynia wieńcowe na autocząsteczki. Immunoblot za pomocą przeciwciała przeciw fosfotyrozynom potwierdził hamujące działanie ST 638 na fosforylację tyrozyny indukowaną przez IL-1 beta. Wyniki te sugerują zatem, że aktywacja kinazy tyrozynowej może odgrywać ważną rolę w pośredniczeniu w działaniu IL-1 beta, sugerując jednocześnie, że ST 638 ma działanie hamujące na zmiany miażdżycowe i odpowiedzi naczynioskurczowe na autocząsteczki w naszym modelu świń in vivo.
[patrz też: chora tarczyca objawy, candidia, ból w dolnej części pleców ]

0 thoughts on “Inhibitor kinazy tyrozynowej hamuje zmiany miażdżycowe tętnic wieńcowych i odpowiedzi naczynioskurczowe wywołane przez przewlekłe leczenie interleukiną-1 beta u świń in vivo.”