Aby wyjaśnić mechanizm komórkowy, w którym angiotensyna II (ANG II) wywołuje przerost serca, zbadaliśmy możliwą autokrynową / parakrynną rolę endogennej endoteliny-1 (ET-1) w hipertrofii indukowanej przez ANG II noworodkowych kardiomiocytów szczura za pomocą syntetycznego ET -1-antagonista receptora i antysensowne oligonukleotydy do mRNA preproET-1 (ppET-1). Analiza Northern i hybrydyzacja in situ ujawniły, że mRNA ppET-1 ulegał ekspresji w kardiomiocytach, al...
Naukowcy, badacze medyczni i lekarze akademiccy mają fundamentalne wady: konsekwentnie nie potrafimy tłumaczyć i opisywać naszego profesjonalnego świata - jego walk, jego sukcesów, a nawet jego podstawowych działań - dla ogółu społeczeństwa. W nauce ta wada, dotkliwie odczuwa, dotyka ludzi, którzy kierują polityką finansowania, aw medycynie zaprzecza wiedzy pacjentom, którzy mają nadzieję na poprawę i możliwe lekarstwo na ich stan. Ponieważ nauka szybko s...
Sugerujemy ponadto, że wiązanie przeciwciał receptora AT1 z receptorem AT1 jest kluczowym etapem do aktywacji kaskady sygnalizacyjnej w dół, naśladując działanie angiotensyny II i wywołując uszkodzenie aloprzeszczepu. Pojawiające się informacje ustaliły, że angiotensyna II działa jako cytokina zapalna uczestnicząca w różnych zaburzeniach naczyniowych.25 Przeciwciała receptora AT1 mogą indukować odpowiedzi zapalne i przyczyniać się do odrzucenia alloprz...
