Skip to content

Receptor czynnika martwicy nowotworu o masie cząsteczkowej 55 kD jest regulowany przez czynnik martwicy nowotworu-alfa i promieniowanie ultrafioletowe B.

2 miesiące ago

307 words

W poprzednich badaniach wykazaliśmy, że hodowane ludzkie keratynocyty eksprymują receptor TNF 55 kD (TNFR) i że jego ekspresja jest ważna dla ekspresji TNF alfa w regulacji ekspresji cząsteczki adhezyjnej-1 (ICAM-1) na keratynocytach. Ponieważ czynniki obniżające lub zwiększające ekspresję TNFR prawdopodobnie będą miały duży wpływ na biologiczne efekty TNF alfa na keratynocyty, badania te przeprowadzono w celu określenia czynników regulujących ich ekspresję na keratynocytach. Stosując łańcuchową reakcję odwrotnej transkryptazy wykazano, że ludzkie keratynocyty nie wykazują ekspresji TNFR 75 kD, co wskazuje, że odpowiedź TNF ludzkich keratynocytów była krytycznie zależna od regulacji ekspresji TNFR w 55 kD. Stwierdzono, że ludzka ekspresja keratynocytu 55 kD TNFR w powierzchni i mRNA regulowana jest in vitro przez rekombinowany ludzki (rh) TNF alfa. Stymulacja keratynocytów rhTNF alfa początkowo zmniejszyła się, ale później zwiększyła się ekspresja powierzchniowa TNFR o wielkości 55 kD. Ta dwufazowa modulacja ekspresji powierzchniowej TNFR o masie 55 kD była związana ze współistniejącymi zmianami w ekspresji mRNA TNFR o masie 55 kD. Stwierdzono, że promieniowanie ultrafioletowe B (UVB), dobrze znanego induktora syntezy i wydzielania TNF alfa przez ludzkie keratynocyty, naśladuje indukowaną przez TNF alfa modulację powierzchni 55FR i ekspresji mRNA przez mechanizm autokrynny za pośrednictwem TNF alfa. . Wytwarzanie rozpuszczalnego 55-kD TNFR przez ludzkie keratynocyty pozostało nienaruszone przez stymulację TNF alfa lub naświetlanie UVB. Badania te dostarczają wyraźnych dowodów, że ekspresja błonowa ludzkiego 55-kD TNFR może być regulowana w ludzkich keratynocytach przez sam ligand: TNF alfa. Ponieważ w poprzednich badaniach napromieniowanie UVB przejściowo hamowało indukowaną TNF alfa ludzką ekspresję keratynocytów ICAM-1, proponuje się, że indukowana promieniowaniem UVB dwufazowa modulacja ludzkiej ekspresji 55FR keratynocytów może wpływać na zdolność tych komórek do odpowiedzi na TNF alfa. Obrazy
[hasła pokrewne: boląca pięta, ból żuchwy, chora tarczyca objawy ]

0 thoughts on “Receptor czynnika martwicy nowotworu o masie cząsteczkowej 55 kD jest regulowany przez czynnik martwicy nowotworu-alfa i promieniowanie ultrafioletowe B.”