Zaburzeniu czynności płuc indukowanej endotoksynami zapobiega inhibitor C1-esterazy.

W wstrząsie septycznym, niedociśnieniu, rozsianym wykrzepianiu wewnątrznaczyniowym i aktywacji neutrofilów są powiązane z aktywacją układu kontaktowego krzepnięcia krwi. W badaniu tym oceniono u psów działanie inhibitora C1-esterazy (C1-INH), głównego inhibitora układu krzepnięcia krwi, na zaburzenia sercowo-naczyniowe i oddechowe związane z wstrząsem endotoksycznym. Włączono dwie grupy: kontrole, które otrzymały endotoksynę Escherichia coli i grupę C1-INH, w której podawano C1-INH przed podaniem endotoksyny E. coli. W obu grupach endotoksyna wywoływała wstrząs hipodynamiczny; jednak spadek wskaźnika skurczowego i skurczowego wskaźnika pracy komorowej był większy w grupie kontrolnej niż w grupie C1-INH. W kontrolach ciśnienie parcjalne O2 zmniejszyło się o 30%, a różnica O2-naczyniowo-tętnicza wzrosła o 625%, parametry te pozostały niezmienione w grupie C1-INH. Niedotlenienie wiązało się z podwyższonym krążeniem wewnątrzpłucnym, zmniejszonymi czynnikami kontaktowymi krzepnięcia krwi i zmniejszeniem stężenia C3c. Przeciwnie, podawanie C1-INH zapobiegało hipoksemii wywołanej przez endotoksynę, wzrostowi zastawki śródpłucnej i zmniejszeniu czynników krzepnięcia krwi. Badanie to pokazuje, że u psów z wstrząsem endotoksycznym dysfunkcja płucna jest związana z aktywacją układu fazy koagulacji krwi. Hamowanie tego układu przez C1-INH zapobiegło hipoksemii wywołanej wstrząsem endotoksycznym.
[przypisy: choroba mortona, olx darłowo, ból w dolnej części pleców ]